Estudos revelaram que os açúcares simples, os monossacarídeos, têm-se mostrado problemáticos para a saúde humana. A glicose, já se sabe, que em excesso no sangue é prejudicial à saúde, causando quadros de diabetes. Mas, estudos também mostraram que a frutose- metabolizada no fígado primeiro que a glicose- apresenta-se como um vilão potencial à saúde, estando relacionada com a resistência á insulina.
O termo, resistência à insulina, é empregado para definir uma situação na qual a insulina que circula no sangue não exerce sua atividade plena após ser secretada pelo pâncreas em resposta ao aumento de carboidratos no sangue. A importância desse hormônio – insulina – não é só para o controle das taxas de glicose no sangue, mas também por inúmeras outras funções no fígado, tecido gorduroso, rins e mesmo nos vasos sanguíneos. Quando a pessoa tem resistência à insulina, seu pâncreas produz esse hormônio, mas em excesso. O problema é que após o estímulo gerado pela glicose, a ação dessa insulina não é a ideal. Para corrigir essa resistência, o organismo acaba secretando maiores quantidades de insulina que, em níveis mais altos, consegue cumprir suas funções.
No entanto, algumas vezes, esse mecanismo pode não ser eficiente, e há um aumento na concentração da insulina e da glicose no sangue, o que pode gerar um estado de pré-diabete ou até mesmo de diabete. Da mesma forma, as alterações resultantes desse processo são responsáveis pela síndrome metabólica, sendo muito frequente a associação com diabete tipo 2, obesidade, especialmente do tipo abdominal (visceral), hipertensão arterial, elevação dos triglicerídeos e com a redução do chamado “bom” colesterol, o HDL. Outras condições desfavoráveis são associadas a esse quadro, como a síndrome dos ovários policísticos.
Estudos mostram que a ingestão excessiva de frutose tem impacto no desenvolvimento da síndrome metabólica, porém o mecanismo de ação da frutose no processo não está completamente elucidado.
Muito se especula sobre os efeitos do elevado nível de ácido úrico, produto final do metabolismo da frutose, na sangue. Esses altos níveis podem estar relacionados à inibição da enzima ácido úrico sintetase, estimulação da renina intrarenal e uma redução na biodisponibilidade do óxido nítrico endotelial.
A utilização de ratos no experimento mostrou que o ácido úrico está ligado à arteriosclerose renal, doenças renais progressivas, com vasoconstrição e hipertensão glomerular.
O mecanismo pelo qual o ácido úrico causa estes efeitos podem envolver uma redução das concentrações de óxido nítrico endotelial. Ácido úrico reduz potencialmente as concentrações de óxido nítrico endotelial, in vitro e in vivo em animais experimentais. A hiperuricemia em humanos também está fortemente associada à disfunção endotelial, e redução das concentrações de ácido úrico tem sido consistentemente mostrado para melhorar a função endotelial após várias semanas . Por sua vez, a redução do óxido nítrico endotelial predispõe os animais a desenvolver características da síndrome metabólica. Por exemplo, os ratos geneticamente modificados que não possuem óxido nítrico sintase endotelial desenvolvem muitas características da síndrome metabólica, incluindo hipertensão, hipertriacilglicerolemia e resistência à insulina.
Além disso, a insulina está intimamente relacionada à estimulação do processo inflamatório, mediado por estresse oxidativo e à indução da adesão de glóbulos brancos ao endotélio vascular, dando início a um processo de aterosclerose.
Fonte: http://ajcn.nutrition.org/content/86/4/899.long
Nenhum comentário:
Postar um comentário